medbiolegz

anemia sierpowata

B-globina

Tay- Sascha

– beta –heksozoaminidoza A

talasnemia

alfa i beta globina

populacja polimiktyczna

populacja, w której związki rozrodcze są przypadkowe i nieograniczone.

głuchota

koneksyna Z(lub C)6

zespół marfana

fibrylina 1

obrzęk naczynioruchowy

inhibitor C1

ketoaciduria

choroba syropu klonowego – brak aktywności enzymu dekarboksylazy leucyny, który jest odpowiedzialny za dekarboksylację leucyny, izoleucyny i waliny; zastąpienie białek w diecie mieszanką kwasów, która nie zawiera tych trzech aminokwasów zapobiega uszkodzeniu mózgu i przedwczesnej śmierci; rozpoczęcie leczenia powinno nastąpić w 1. dobie życia, ponieważ dzieci nieleczone nie przeżywają 1. roku życia

zespół sanfilippo

defekt enzymu N-acetylo-

maliformacje

wady wrodzone, które wynikają z wewnątrzpochodnych nieprawidłowości procesu rozwojowego, który pojawia się we wczesnych etapach embriogenezy i może mieć różne przyczyny.

przykład malformacji

polidaktylia, oligodaktylia, większość przypadków rozszczepów kręgosłupa, rozszczepy warg i podniebienia czy wrodzone wady serca

dysrupcje

wynikają z przerwania lub zakłócenia pierwotnie prawidłowego rozwoju. Mogą być skutkiem działania czynnika teratogennego lub pojawiać się z nieznanej przyczyny. Mogą występować w każdym okresie ciąży, jednak ich objawy są zróżnicowane w zależności od okresu ciąży, w którym występują. Przykładem dysrupcji jest większość przypadków jamistości mózgu.

deformacje

nieprawidłowości kształtu lub określonej pozycji danej części ciała spowodowane czynnikami mechanicznymi. Wynikają z mechanicznego zakłócenia prawidłowego wzrostu, funkcji lub położenia płodu w macicy.

dysplazje

wady morfologiczne, których przyczyną jest nieprawidłowe różnicowanie komórek w tkankę. Rozwijają się w okresie embriogenezy, często uwarunkowane są zaburzeniami jednogenowymi np. naczyniaki

efekt allgiego

Najszybszy wzrost populacji występuje w warunkach umiarkowanych zagęszczeń populacji

ekstensywność

częstość zarażenia

intensywność

liczebność populacji pasożyta w żywicielu

brak inwazji

–wniknięciu postaci inwazyjnej nie towarzyszy rozwój pasożyta czy grzyba; przykładem może być obecność swoistych przeciwciał przy braku pęcherza bąblowcowego po zarażenia się jajami Echinococcus lub obecność swoistych przeciwciał w przypadku toksoplazmozy lub pneumocystozy

inwazja bez zakończenia cyklu

choroba może być łagodna, np. zapalenie skóry po wniknięciu larw Schistosoma, ale może też mieć przebieg ciężki kończący się zgonem jak w przypadku Toxocara i Anisakis; w przypadku grzybów może być to grzybica jednoogniskowa

inwazja z zakończeniem cyklu

np. w przebiegu glistnicy; inwazja może być objawowa lub bezobjawowa, a nasilenie objawów zależy od liczebności pasożyta czy grzyba w żywicielu, od wirulencji, czyli zjadliwości szczepu, od np. stanu immunologicznego żywiciela; zarówno w przypadku pasożytów jak i grzybów zakażenie może być jednoogniskowe lub uogólnione; często mogą być inwazje mieszane: pasożyty i grzyby; pasożyty (glistnica i lamblioza, glistnica i malaria, pełzakowica i lamblioza)

jaja w warzywach i owocach

 tasiemiec bąblowcowy(Echinococcus granulosus)  glista ludzka (Ascaris lumbricoides)  glista psia (Toxocara canis)  glista kocia (Toxocara cati)  włosogówka ludzka (Trichuris trichiura)

larwa w wodzie

 robak medyński (Drancunculus medinensis) – w wodzie

cysty w wodzie

lamblia (Giardia intestinalis)  pełzak czerwonki (Entamoeba histolytica)

oocysty w warzywach

toxoplasma gondi

metacerkaria w sałacie warzywach

Fasciola hepatica

metacerkaria w rakach, krabach

przyrwa Paragonimus sp

plocerkoid w rybie

bruzdogłowiec szeroki

cysticerkus w surowym, niedosmażonym mięsie

 tasiemiec uzbrojony (Taenia solium)  tasiemiec nieuzbrojony (Taenia saginata)

brachyzoity i trychozoity w niedogotowanym mięsie

toxoplasma gondii

larwy w mięsie

trichinella spinalis- włosień

larwy w rybach

aniskasis

patogeny oun

Toxoplasma, Cryptococcus, Aspergillus i Candida

patogteny u. oddech

Pneumocystis, Toxoplasma, Cryptosporidium, Cryptococcus, Aspergillus, Candida

patogeny u. pokarmowego

Candida, Cryptosporidium, Sarcocystis, Entamoeba, Giardia

zarażenia uogólnione

Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Toxoplasma, Aspergillus, Mucor

uwalnianiu aktywnym mediatorów, czyli naczynioaktywnych amin takich jak: histamina, serotonina, wolno działające substancje anafilaksji, substancje hemotaktyczne dla eozynofili

zarażenie przez włośnia, Schistosoma, filariozy, po ukąszeniach przez stawonogi, a także w zakażeniach grzybami, np. z rodzaju Aspergillus

cytotoksyczny, polega na uszkodzeniu komórek czy tkanek przez przeciwciała, głównie przez IgG i IgM,

Aspergillus i Candida, plasmodium

antygen-przeciwciało, głównie IgG i IgM

Plasmodium, Aspergillus i Penicillium

zjawisko Arthusa

połączenie antygen- przeciwciało w postaci miejscowej

Jest reakcją komórkową inicjowaną kontaktem antygenu i przeciwciałem, czyli uczulonym limfocytem T, który powoduje silne zmiany zapalne, którym towarzyszy naciek z komórek jednojądrzastych (mononuklealnych). Powoduje to blokadę naczyń włosowatych, czego następstwem jest gorsze ukrwienie i nekroza, czyli martwica tkanki

Leishamnia, Toxoplasma, wywołanym przez przywry i glistę ludzką, psią i kocią; takźe grzyby z rodzaju Aspergillus, Penicillium, Trochophyton i Candida