kolo farma II

Najczęstszą przyczynę zaburzeń związanych z otępieniem stanowi

choroba Alzheimera, która dotyczy ponad połowy tego rodzaju zaburzeń.

Charakteryzuje się występowaniem

wewnątrzkomórkowych złogów białka TAU, a zewnątrzkomórkowo złogów β-amyloidu. Zakłada się, że otępienie zachodzi na podłożu deficytów cholinergicznych

Oprócz choroby Alzheimera wyróżnia się

otępienia naczyniowe, mieszane, wtórne i występujące w przebiegu innych schorzeń neurozwyrodnieniowych np.pląsawicy Huntingtona lub chorobie Parkinsona.

Do leków przeciwotępiennych należą:

akceptory wolnych rodników, ginko-biloba, inhibitory acetylocholinoesterazy, niekompetycyjni antagoniści NMDA, leki nootropowe

inhibitory acetylocholinoesterazy

(objawy niepożądane są pochodzenia cholinergicznego), np. galantamina, riwastygmina, donepezil;

niekompetycyjni antagoniści NMDA

(ochrona przed przeładowaniem neuronów Ca2+), np. memantyna;

leki nootropowe

– stymulują metabolizm mózgu bez działania ośrodkowego, np. piracetam, pyritinol, nicergolina

U podłoża zespołu Parkinsona leży

zwyrodnienie neuronów dopaminergicznych, przede wszystkim w obrębie istoty czarnej

Leki wykorzystywane do łagodzenia objawów zespołu Parkinsona:

lewodopa, inhibitory COMT i MAO-B, agonisci rec D2, pochodne ergoliny, pramipeksol, amantadyna, procyklidyna, metyksen, budypina, tiapryd

lewodopa

(podaje się ją z inhibitorem dekarboksylazy – karbidopą lub bense- razydem) – jest to substytucja dopaminy. Po 5 latach stosowania pojawiają się fluktuacje. Posiłki białkowe utrudniają wchłanianie się lewodopy;

inhibitory COMT

– blokują metylację dopaminy i lewodopy, podaje się ją za- wsze z lewodopą. Są hepatotoksyczne. Przykłady: entakapon, tolkapon;

inhibitory MAO-B

– nieodwracalnie hamują enzym, pomagają zwalczyć fluk- tuacje, np. selegilina, rasagilina;

agoniści receptorów D2

– częstym skutkiem ubocznym są wymioty, np. ropinirol;

pochodne ergoliny

np. bromokryptyna – mogą powodować omamy, działaniem niepożądanym są zwłóknienia w narządach;

pramipeksol

D3 i D2 agonista;

amantadyna

– antagonista NMDA, wpływa na zachowanie równowagi między układami NMDA i D. Stosowana do opanowania kryzy akinetycznej;

procyklidyna, metyksen

antagoniści receptorów M, nie można stosować w przypadku zaburzeń psychicznych, nie poprawiają funkcji kognitywnych;

budypina

antagonista NMDA i M;

tiapryd

antagonista D2, wykorzystywany w późnych dyskinezach i ruchach pląsawiczych.

Terapia parkinsona u mlodszych

u młodszych pacjentów stosuje się D2 agonistów +/- lewodopę;

parkinson w zaburzeniach psychicznych

w zaburzeniach psychicznych nie można podawać inhibitorów COM i M-antagonistów; – w przypadku fluktuacji stosuje się politerapię;

parkinson; w drzeniach, w kryzie,

w drżeniach stosuje się antagonistów receptorów M i NMDA; – w kryzie akinetycznej podaje się amantadynę;

parkinson w terapii osob starszych

w terapii osób starszych bez chorób współistniejących podaje się agonistę do- paminy jako monoterapię;

parkinson w terapii osob starszych z wspolistneij. chorobami

w przypadku osób starszych z współistniejącymi chorobami stosuje się począt- kowo lewodopę, a później terapię skojarzoną.

Zaburzenia afektu polegają na

na patologii w obszarze emocji, nastroju i napędu o przebiegu fazowym. Emisje mają charakter pełny. Nie pozostawiają po sobie utrwalonych zaburzeń osobowości.

Zaburzenia afektu Mogą występować pod

dwiema postaciami zaburzeń: jednobiegunowych (depresja) i dwubiegunowych (depresja i mania).

depresja

to obniżenie nastroju nie- adekwatne do sytuacji życiowej.

Mania

natomiast to chorobliwie podwyższony nastrój i gonitwa myśli.

Leki przeciwdepresyjne są substancjami

zdolnymi do poprawy objawów depresji. Ingerują one w metabolizm neuroprzekaźników oraz w interakcje między neuroprzekaź- nikiem a receptorem.

Leki przeciwdepresyjne dzialanie

Większość tych leków hamuje zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny. Innym mechanizmem działania jest blokada receptorów α, H1 i D. Inhibitory MAO prowadzą do wzrostu stężenia monoamin w szczelinie synaptycznej.

lekiprzeciwdepresyjne zaczynaja dzialac

synaptycznej. Zaczynają działać po około 3 tygodniach. Tłumaczy się to przewodnictwem adrenergicznym i se- rotoninergicznym w mózgu.

Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 1

nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny; – nieselektywnych antagonistów α2;

Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 2

– SNRI – inhibitory zwrotnego wychwytu noradrenaliny i serotoniny; – SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny;

Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 3

– NRI – inhibitory zwrotnego wychwytu noradrenaliny; – inhibitory MAO; – pozostałe.

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA):

Wywołują one efekt antycholinergiczny. Są antagonistami receptorów α1; blokują zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny.

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): przeciwwskazania

Przeciwwskazane w jaskrze, zaburzeniach rytmu serca, nadciśnieniu, chorobie wieńcowej, zaburzeniach endokrynologicznych i problemach z oddawaniem moczu.

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): dzialania niepozadane

senność, spa- dek koncentracji, problemy z mikcją, hipotonia ortostatyczna i rzadziej zmiana postaci choroby na manię lub zespół cholinergiczny.

TLPD odtruka

Odtrutką jest fizostygmina. Przykłady: doksepina, imipramina, amitryptylina.

Czterocykliczne leki przeciwdepresyjne (mniejsza komponenta antycholinergiczna niż TLPD):1

maprotylina – hamuje głównie wychwyt noradrenaliny, słabo blokuje rec. H1; – mianseryna – antagonista rec. α2, powoduje wyrzut noradrenaliny i serotoniny, blokuje rec. H1;

maprotylina – hamuje głównie wychwyt noradrenaliny, słabo blokuje rec. H1; – mianseryna – antagonista rec. α2, powoduje wyrzut noradrenaliny i serotoniny, blokuje rec. H1; 2

mirtazapina – silniejsza od mianseryny, blokuje receptory 5- HT2, 5-HT3 (sero- toninowe), słabo blokuje rec. H1.

mirtazapina

W związku z działaniem na serotoninę oraz no- radrenalinę zaliczana do grupy leków NaSSA (noradrenergiczne i selektywne serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne).

SNRI

Hamują zarówno wychwyt serotoniny, jak i noradrenaliny. Nie wykazują działania wobec receptorów histaminowych, adrenergicznych i cholinergicznych. Wykazują działanie szybciej niż trójcykliczne leki przeciwdepresyjne.

snri PRZYKLADTY

Przykłady: duloksetyna, wenlafaksyna.

SSRI

Leki te hamują wychwyt serotoniny. Są to obecnie najczęściej stosowane substancje antydepresyjne. Działają na zasadzie aktywizacji, a nie uspokojenia.

SSRI skutki uboczne

nudności, dyskomfort w jamie brzusznej, zaburzenia seksualne oraz zespół serotoninowy.

Zespół serotoninowy jest skutkiem

aktywacji ośrodkowych i obwodowych recepto- rów serotoninowych (głównie 5- HT2A).

Zespół serotoninowy wystepuja

objawy somatyczne, wegetatywne oraz psychiczne, drżenie, mioklonie, oczopląs, sztywność mięśni, hipertermia, tachykardia, nadciśnienie, śpiączka, pobudzenie, rozszerzenie źrenic czy biegunki.

Zespoł serotoninowy ustepuje

Zespół ustępuje stopniowo po odstawieniu leku.

SSRI przyklady

sertralina – jako jedyna nie blokuje rec. D, paroksetyna, fluoksetyna, escitalopram, citalopram, fluwoksamina.

NRI

Podaje się u pacjentów z zahamowaniem psychoruchowym. Przykładem jest re- boksetyna. Stosuje się ją często w połączeniu z inną grupą leków przeciwdepresyjnych, głównie z SSRI.

Inhibitory MAO:

tranylcypromina, moklobemid

tranylcypromina

– nieselektywna, działająca nieodwracalnie. Należy uważać na pokarmy z tyraminą/tauryną (np. sery) – terapia wymaga specjalnej diety;

moklobemid

hamuje MAO-A. Wskazaniami są depresje z zahamowaniem psychoruchowym lub ze współistniejącą chorobą Parkinsona.

Inne: przeciwdepresyjne

trazodon, hiperforyna, sole litu, bupropion, agomelatyna

trazodon

– blokuje 5-HT2 i transporter serotoninowy;

hiperforyna

(preparaty dziurawca) – hamuje zwrotny wychwyt wszystkich neu- roprzekaźników;

sole litu

stabilizują nastrój, podawane w terapii manii. Zmniejszają syntezę PIP2 (4,5- difosforan fosfatydyloinozytol – składnik błony komórkowej).

sole litu dawki

Za dawkę profilaktyczną przyjmuje się 10-20 mmol (stężenie 0,6-0,8 mmol/l), a dawkę leczniczą faz maniakalnych 30-40 mmol (stężenie 1,0- 1,2 mmol/l).

sole litu objkawy uboczne

ze strony układu pokarmowego, obserwuje się także drżenia i osłabienie mięśni (podaje się wówczas nieselektywny bloker beta-adrenergicz- ny).

sole litu przeciwwskazania

w chorobach nerek, układu krążenia i stanach hiponatremii.

sole litu zatrucie

Objawy zatrucia występują przy stężeniu w osoczu powyżej 1,4 mmol/l. Pojawiają się wówczas biegunki, wymioty, dyskinezy i drżenia mięśni; – bupropion – blokuje transporter dopaminowy oraz (słabiej) noradrenergiczny.

sole litudziala rowniez jako

Działa również jako lek antynikotynowy. Stosuje się go w depresjach z zahamo- waniem psychoruchowym oraz anhedonią;

agomelatyna

antagonista receptorów melatoniny. Działa nasennie, stosowana w depresjach z zaburzeniem rytmu dobowego. Jest również antagonistą 5- HT2.

Benzodiazepiny

Jest to najczęściej stosowana grupa leków uspokajających. Substancją prototypową jest diazepam. Klonazepam jest jedyną 1,5-benzodiazepiną, pozostałe to 1,4-benzodiazepiny. Stosowanie tych leków ma charakter wyłącznie objawowy.

Benzodiazepiny są

są agonistami receptorów GABAa, wzmagają ich działanie hamujące. Najwięcej w/w receptorów jest w korze czołowej, potylicznej, móżdżku i hipokampie.

Receptory GABAa są połączone z

kanałami chlorkowymi. Nie tworzą jąder. W wyniku przyłączenia mediatora do GABAa następuje napływ Cl- do komórki. Przy połączeniu BZD z GABAa proces ten nasila się.

GABAa rosnie powinowactwo

się. Ponadto rośnie powinowactwo GABA do receptora GABAa. Następuje hiperpolaryzacja komórki z jej obniżoną pobudliwością, przy czym działanie to można znieść antagonistami.

Szybkość eliminacji BZD zależy od

szybkości N-deaminacji lub sprzęgania z gluku- ronianem. Wydalane są przez nerki. Wywołują działania niepożądane u osób starszych oraz pacjentów z niewydolną wątrobą. Odtrutką jest flumazenil.

Benzodiazepiny, podobnie jak inne substancje z grupy leków uspokajających,

z po- wodu zmian w obrębie receptorów GABA wywołują uzależnienie. Odstawiać należy je stopniowo.

benzodiazepiny w przypadku naglego odstawienia

pojawia się zespół abstynencyjny, najczęściej po 48 godzinach (w przyp. BZD średnio długo działających) lub 5-10 dniach (długo działające BZD).

benzodiazepiny efekt naglego odstawienia

nasilenie lęku, zaburzenia snu, pobudze- nie, symptomy grypopodobne. Może również dojść do zespołu z odbicia. Pojawiają się wówczas objawy, które występowały przed terapią benzodiazepinami.

Podział benzodiazepin:

BZD średnio długo działające: lorazepam, lormetazepam, oksazepam; – BZD długo działające: diazepam, klobazam, oksazolam. BZD krótko działające: triazolam, loprazolam, brotizolam;

Barbiturany

są pochodnymi kwasu barbiturowego. Podaje się je jako roztwory silnie alkaliczne. Wykazują dobrą sterowalność, a ich stosowanie wiąże się z małą ilością po- wikłań.

Barbiturany dzialaja jak

jak benzodiazepiny na receptory GABAa, ale w innym miejscu. Ponadto tłumią procesy w OUN (hamują układ siatkowaty). Nie mają działania analgetycznego. Prowadzą do depresji ośrodka oddechowego.

Barbiturany powoduja... + przeciwwskazania + leki

Powodują wyrzut histaminy i napływ anionów chlorkowych. Są przeciwwskazane we wstrząsie i uszkodzeniach wątroby. Przykładowe leki to: tiopental, metoheksital, fenobarbital, cyklobarbital.

Barbiturany substancje wykorzystywane

Do substancji znajdujących realne zastosowanie należą m.in. fenobarbital (farmakoterapia padaczek) lub tiopental (środek znieczulający ogólnie).

Wadą barbituranów oraz tiobarbituranów

jest możliwość wytworzenia tolerancji na nie i powodowania uzależnienia u osób stosujących je długotrwale.

Schizofrenia to

wielowarstwowe zaburzenia struktury osobowości z charakterystyczny- mi zmianami myślenia, odczuwania oraz relacji z otoczeniem.

Schizofrenia patofizjologia

Patofizjologia obejmuje zmiany w zakresie receptorów lub/i neuroprzekaźników dla GABA, glutaminy, 5-HT, M i D2. Wyróżnia się objawy negatywne i pozytywne.

Schizofrenia objawy negatywne i pozytywne

Do negatywnych zaliczamy: zaburzenia myślenia, zaburzenia mowy, ambiwalencję uczuciową, obojętność, draż- liwość oraz poczucie wyobcowania. Pozytywne to omamy wzrokowe i słuchowe, a także urojenia.

Postacie schizofrenii

paranoidalna, prosta, hebefrenia, rezydualna, katatoniczna, niezroznicowana

paranoidalna

zazwyczaj w 4 dekadzie życia. Występują omamy (dominują słuchowe) oraz urojenia, najczęściej prześladowcze lub odsłonięcia myśli;

prosta

dominują objawy negatywne. Obserwuje się zmianę zachowania. W tej postaci nie występują objawy pozytywne, takie jak omamy i urojenia;

hebefrenia, schizofrenia hebefreniczna

dominują błazeńskie zachowania. Szczyt zachorowań przypada na okres młodzieńczy;

rezydualna, deficytowa

długo występujące objawy negatywne. Określa się ją jako stan, gdzie nie ma objawów schizofrenii, ale wcześniej występowały – w ciągu ostatniego roku co najmniej 4 negatywne;

katatoniczna

występują zaburzenia napędu psychoruchowego: pobudzenie lub zahamowanie;

Neuroleptyki (leki przeciwpsychotyczne) Ich zadaniem jest

łagodzenie objawów psychicznych bez wywierania istotnego wpływu na świadomość i funkcje intelektualne. Wskazaniem do podania jest schizo- frenia oraz stany lękowe i wzmożonego napięcia.

Rozróżnia się neuroleptyki

klasyczne i atypowe

Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:1

hamowaniu receptorów D2 i D3 w strukturach mezolimbicznych – spadek objawów pozytywnych, apatia;

Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:2

hamowaniu receptorów D2 między prążkowiem a istotą czarną – zaburzenia pozapiramidowe;

Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:3

hamowaniu receptorów D2 w strukturach guzowo-lejkowych – wzrost wy- dzielania PRL.

Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:1

hamowaniu receptorów D2 i D3 w strukturach mezolimbicznych – spadek obja- wów pozytywnych, apatia (podobnie jak w przypadku n. klasycznych);

Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:2

hamowaniu receptorów 5-HT2 w korze przedczołowej – spadek objawów nega- tywnych, wzrost masy ciała;

Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:3

hamowaniu receptorów D2 w strukturach guzowo-lejkowych – wzrost wydzie- lania PRL.

Ze względu na siłę neuroleptyków (odnośnikiem jest chloropromazyna) można podzielić je na:

mocne: haloperidol, perfenazyna, olanzapina; – średnie: klozapina, klopentiksol, ziprazidon; – słabe: prometazyna, sulpiryd, chloropromazyna.

Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych:

– wczesne dyskinezy; – późne dyskinezy – hiperkinezy; – zespół Parkinsona – objawy łagodzi się antagonistami rec. M; – męczliwość; – zaburzenia pamięci; – zaburzenia snu;

Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych:2

świąd skóry; – przyrost masy ciała; – hipreprolaktynemia; – zaburzenia hormonalne;

Jednym z najpoważniejszych skutków farmakoterapii neuroleptykami jest

złośli- wy zespół neuroleptyczny. Występują: zaburzenia świadomości, sztywność mięśni, gorączka, zmiany ciśnienia, tachykardia oraz zwiększona aktywność CPK- fosfatazy kreatyninowej.

złośli- wy zespół neuroleptyczny. czesciej

jest związany z terapią neuroleptykami klasycznymi. Przyczyną są najprawdopodobniej zmiany stężenia dopaminy. Mniej niż 20% nieleczonych przy- padków kończy się śmiercią.

W zależności od działania leku na dany receptor występują skutki uboczne:

receptory adrenergiczne – hipotonia ortostatyczna, spadek libido; – r. cholinergiczne – zaburzenia świadomości, objawy pochodzenia cholinolitycz- nego (objawy pobudzenia układu cholinergicznego);

W zależności od działania leku na dany receptor występują skutki uboczne:

r. dopaminergiczne – zespół pozapiramidowy, dyskinezy, spadek libido; – r. histaminowe – wzrost masy, hipersomnia; – r. serotoninowe – wzrost masy, zespół serotoninowy.

W zatruciu neuroleptykami podaje się

leki antycholinergiczne (atropina, skopola- mina). W przypadku drgawek podaje się diazepam.

Neuroleptyki klasyczne:

fenotiazyny, butyfenony, bifenylobutylopiperydyny

Fenotiazyny i pochodne:

– chloropromazyna – nieswoista receptorowo, może prowadzić do hipotermii; – perfenazyna – o większej sile od chloropromazyny.

Butyfenony (opracowane na bazie petydyny):

– haloperidol – 50 razy mocniejszy od chloropromazyny, działa przeciwwymiotnie i hamuje dyskinezy.

Difenylobutylopiperydyny:

– pimozyd, fluspirylen – działają dłużej od butyfenonów.

Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):1

klozapina – silniejszy agonista rec. D4 niż D2, hamuje rec. M, α1, 5-HT2, H1, nie można jej stosować u pacjentów z zaburzeniami w obrębie szpiku – jest mielo- toksyczna (1% przypadków); – olanzapina;

Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):1

sulpiryd – wysoce selektywny antagonista D2, ma działanie przeciwdepresyjne, w małych dawkach blokuje rec. D presynaptyczne (w depresji wzrost dopami- ny), w dużych dawkach blokuje postsynaptyczne receptory D2 (w schizofrenii);

Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3

amisulpiryd nie powoduje tycia; – risperidon – silny antagonista 5-HT2a, ponadto D2, H1 i A1;

Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3

ziprazidon – silny antagonista 5-HT2a, ponadto D2, H1 i A1. Hamuje wychwyt zwrotny monoamin, dodatkowo działa przeciwdepresyjnie;

Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3

apiprazol – częściowy agonista i antagonista D2, silny antagonista 5-HT2a. Rzadko prowadzi do wzrostu masy ciała.

Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych:2

zaburzenia seksualne (zmiany libido, zaburzenia erekcji, mlekotok, ginekomastia); – ogólne (bóle głowy, biegunki, wymioty, zaburzenia ciśnienia); – zaburzenia hematologiczne (rzadko).

LEKI PRZECIWPADACZKOWE Substancje te działają

hamująco na pobudliwość neuronów. Wpływają głównie na na- pięciowozależne kanały Na+ oraz kanały sprzężone z receptorami GABA. Posiadają liczne punkty uchwytu.

Leki przeciwpadaczkowe blokujące głównie napięciowozależne kanały sodowe:

karbamazepina, kwas waplproinowy, fenotoina, lamotrygina, zonisamid

karbamazepina

lek z wyboru w napadach prostych i złożonych napadach częściowych, nie nadaje się do napadów absence;

kwas walproinowy

działa nie tylko blokująco na kanały Na+, podnosi także stężenie GABA (inhibicja rozkładu). Wskazaniem są napady grand mal, absence oraz napady częściowe. Jest mielotoksyczny, hepatotoksyczny i teratogenny;

fenytoina

posiada silne działanie przeciwdrgawkowe, słabo uspokaja. Stosowana jest w napadach grand mal, napadach Jacksona i napadach psycho- motorycznych.

fenytoina powoduje

Powoduje przerost śluzówki jamy ustnej, nadmierne owłosienie, osteoporozę i osteomalację. Zwiększa aktywność izoenzymu 3A cytochromu P450;

lamotrygina

mechanizm działania podobny do karbamazepiny. Wykorzystywana jest w napadach częściowych z lub bez uogólniania się oraz ze- spole Lennoxa-Gastauta. Nie można jej podawać u dzieci;

zonisamid

działa na napięciowozależne kanały Na+ i Ca2+ prowadząc do de- synchronizacji. Dodatkowo reguluje przekaźnictwo GABA-ergiczne. Stosowany w terapii docelowej napadów częściowych z/bez uogólniania się.

Leki przeciwpadaczkowe nasilające głównie działanie GABA:

fenobarbital, primidon, wigabatryna, tiagabina

fenobarbital

– allosterycznie oddziaływuje na GABAa. Stosuje się w napadach grand mal i leczeniu padaczek opornych na inne leki;

primidon

– silniejszy od fenobarbitalu;

wigabatryna

pochodna GABA, hamuje GABA transaminazę, prowadząc tym samym do wzrostu stężenia GABA w synapsie, stosowana w napadach Salaam;

tiagabina

selektywnie hamuje zwrotny wychwyt GABA, stosuje się ją jako terapię dodaną.

Leki przeciwpadaczkowe o innym mechanizmie działania:

gabapentyna, topiramat, suksynidy, sultiam

gabapentyna

blokuje kanały Ca2+ typu L i hamuje przekaźnik glutaminergicz- ny. W monoterapii używa się do padaczek prostych oraz złożonych napadach częściowych z/bez uogólniania się. Jest lekiem rezerwowym (słaba);

topiramat

zmniejsza przekaźnictwo glutaminergiczne, blokuje kanały Na+, nasila przekaźnictwo GABA-ergiczne, posiada działanie plejotropowe, wyko- rzystywana we wszystkich typach padaczek;

suksynidy, sultiam

hamują kanały wapniowe typu T. Nieskuteczne w napadach typu grand mal; – sultiam – stosowany w padaczce Rolanda, obniża pH.

Terapia przeciwpadaczkowa:

Napady częściowe – karbamazepina. Napady absence – kwas walproinowy, etosuksymid. Napady uogólnione – kwas walproinowy.

Terapia przeciwpadaczkowa:2

Napady Salaam – wigabatryna. Stan padaczkowy – klonazepam +/- fenobarbital. Padaczka Rolanda – sultiam. Zespół Lennoxa- Gastauta – lamotrygina.