neuro wyklad miesnie

Miejsce, gdzie pot. czynnosciowy przechodzi na miotcyty

złącze nerwowo-mięśniowe

Złącza nerwowo-mięśniowe: typ, przekaznik

1) chemiczny pobudzający, 2) acetylocholina

Złącza nerwowo-mięśniowe: cz presynaptyczna, postsynaptyczna

1) zakonczenie aksonu - zmielinizowanego motoneuronu, 2) komorka miesniowa

Uwolnienie acetylocholiny

sprzężenie elektro-wydzielnicze, pobudzające jony Ca2+

Błona postsynaptyczna wyposażona w receptory, ktore wiążą ligand

receptory nikotynowe (jonotropowe) obecne na kanałach nieselektywnych ligandozależnych

Kanały nieselektywne ligandozależne

moga przez nie dyfundowac jony sodowe i potasowe zgodnie z gradientem stezen

Synapsa nerwowo-mięśniowa to synpasa pobudzająca, więc na błonie postsynaptycznej miocytu musi powstac

potencjal o char. depolaryzacji (EPSP). Przewaza dokomorkowy prad sodowy

potencjał płytki końcowej.

w warunkach fizjologicznych EPSP zawsze spowoduje powstanie potencjału czynnościowego na miocycie.

Potencjał czynnościowy dociera do kolby synaptycznej i otwiera potencjałozależne kanały wapniowe ->

Wzrost stężenia jonów wapniowych w kolbie synaptycznej uruchamia sprzężenie elekryczno-wydzielnicze

Uwolniona do szczeliny synaptycznej ACh łączy się na błonie postsynaptycznej z receptorami nikotynowymi na kanale nieselektywnym sodowo-potasowym

Dokomórkowa dyfuzja jonów sodowych przeważa nad odkomórkową dyfuzją jonów potasowych

Powstaje postsynaptyczny potencjał pobudzający zwany potencjałem płytki końcowej, który w błonie postsynaptycznej otwiera potencjałozależne kanały sodowe

Powstaje potencjał czynnościowy w komórce mięśniowej

Amplituda potencjału płytki końcowej zależy od

ilości Ach uwolnionej do szczeliny synaptycznej

W warunkach fizjologicznych amplituda pot. płytki końcowej jest

co najmniej progowa

Spadek st. jonow Ca2+ w kolbie synaptycznej

obniza amplitudę pot. płytki koncowej

Wzrost st. jonow Mg2+ w kolbie synaptycznej

obniza amplitude pot. plytki koncowej

Niskie stężenie jonów Mg2+ w kolbie synaptycznej może prowadzić do powstania

miniaturowych potencjałów płytki końcowej (powstają bez pobudzenia motoneuronu) – tzw. PRZYKURCZE – nie są efektem pobudzenia ze strony układu nerwowego, np. drgająca powieka

NEUROTOKSYNY działające na: Potencjałozależne kanały sodowe:

brewotoksyna, a i b toksyny skorpiona, tetrodotoksyna, saksytoksyna, u konotoksyna, b-trachotoksyna, veratrydyna

Tetrodotoksyna

toksynę zawierają ryby morskie z rodziny Tetraodontidae:, blokowanie kanalow sodowych

Saksytoksyna

– toksyna produkowana przez niektóre wiciowce i sinice morskie. BLOKOWANIE kan sodowych

μ konotoksyna

neurotoksyna wchodząca w skład jadu morskiego ślimaka z rodziny Conus. BLOKOWANIE kan sodowych

β - trachotoksyna

neurotoksyna produkowana w gruczołach skórnych niektórych żab, salamander i chrząszczy. BLOKOWANIE kan. sodowych

veratrydyna

trucizna obecna w nasionach i kłączach roślin z rodziny Liliace - podtrzymuje otwarcie kanałów sodowych, a nie blokuje ich, niektóre plemiona żują namiętnie rośliny, które ją zawierają – a potem mają odjazdy. ODBLOKOWANIE

brewotoksyna

produkowana przez niektóre wiciowce planktonu morskiego. BLOKOWANIE

α i β toksyny skorpiona

wchodzą w skład jadu skorpiona. BLOKOWANIE

Potencjałozależne kanały potasowe:

dendrotoksyna – składnik jadu węża czarna mamba. BLOKOWANIE

Kanały wapniowe:

ω – konotoksyna – toksyna wytwarzana przez węża morskiego Conus geographus i przez pająka Agenelopsis aparta. BLOKOWANIE

Antagoniści receptora nikotynowego:

D-tobokuraryna, αi β bungarotoskyna, κ - bungatoksyna

Odwracalne inhibitory acetylocholin esterazy – używane przy miastemiach

fizostygmina – pochodzi z nasion zachodnioafrykańskiej odmiany fasoli  neostygmina – syntetyczna pochodna fizostygminy

Miastemie

choroby, w których brak lub zmniejszona ilość receptorów nikotynowych, więc wydłuża się działanie acetylocholiny.

Nieodwracalne inhibitory acetylocholinesterazy

DFP – di-izopropylo-fluoro-fosfaty (DFP) – składnik gazu bojowego sarin  fascikulina – składnik jadu węża czarnej mamby

Organizacja strukturalna mięśni szkieletowych

m. szkieletowy -> peczki wlokien miesniowych -> wlokno miesniowe -> miofibryle -> sarkomery

podstawową jednostką funkcjonalną w mięśniach.

Sarkomer

Budowa Sarkomer:

błon granicznych Z, do których przyczepione są filamenty cienkie (aktynowe). Centrum wypełniają filamenty grube (miozynowy). Poza tym występują elementy sprężyste – budują jedną z cech mięśni – napięcie (tonus).

Filamenty cienkie

Troponina; zbudowana z podj: T, I, C, aktyna opleciona przez kompleks troponina-tropomiozyna, co powoduje, ze miejsca przyczepu w warunkach relaksacji miesni sa niedostepne

Troponina: zbudowana z podjednostek: T, I, C; opis podjednostek

T – podjednostka łączy troponinę; I – blokuje miejsce przyczepu na aktynie C – łączy się z jonami wapniowymi

Elementy sprężyste

Białka wewnątrzsarkomerowe – równoległe elementy sprężyste miomezyna, titina, nebulina i zewsark desmina, dystrofina, laminina.

Białka zewnątrzsarkomerowe

– prostopadłe element sprężyste (połączenie sarkolemy i cytoszkieletu komórki mięśniowej z jej macierzą zewnątrzkomórkową) desmina, dystrofina, laminina.

Brak dystrofiny powoduje

chorobę zwaną dystrofią.

Defekty w elementach sprężystych wpływają na

możliwość wytworzenia napięcia myśli

Rola potencjału czynnościowego sprowadza się

roli otwarcia kanałów wapniowych.

Jony Ca2+ - niezbędne

sprzężenia elektro-mechanicznego

W mięśniach szkieletowych jony Ca2+są pochodzenia

sarkoplazmatycznego z cystern końcowych (brzeżnych)

Mięśnie gładkie i mięsień sercowy pozostawiają

magazyny sakroplazmatyczne na, czarną godzinę”, Ca2+ -jest pochodzenia zewnątrzkomórkowego

Cysterny końcowe

– ważne struktury, tworzą wraz z kanalikiem poprzecznym triadę(kanalik + 2 cysterny), obecne są tam kanały wapniowe.

Kanalik poprzeczny

potencjał ulega dzięki niemu propagacji w głąb komórki mięśniowej, tu wędruje fala depolaryzacji. Z obu stron otulone przez cysterny brzeżne.

Obecne są dwa rodzaje kanałów Ca2+:

Kanał wapniowy typu L (dyhydropirydynowy - DHP) – kanał napięciowozależny, obecne w błonach kanalików poprzecznych Kanał wapniowy rianodynowy – obecne w błonach cystern brzeżnych

Mechanizm otwarcia kanalow wapniowych

najpierw poprzez zmianę napięcia otworzą się kanały typu L, powodując napływ jonów wapniowych do sarkoplazmy, przez co zostaną mechanicznie otwarte kanały rianodynowe. Oba rodzaje kanałów mają 4 jednostki, przylegające do siebie.

Finałem sprzężenia elektro-mechanicznego jest

wytworzenie mostków poprzecznych.

Kierunek działania Ca2+:

w mięśniu szkieletowym – odsłonięcie miejsca na aktynie  w mięśniu gładkim – mobilizacja główek miozyny do połączenia

Rola jonów Ca2+ w wytworzeniu mostków poprzecznych

Wzrost stężenia jonów wapniowych powoduje kaskadę zdarzeń – odblokowanie miejsc przyczepu główek miozynowych, którego finałem będzie powstanie mostka poprzecznego.

Brak ATP

nie ma możliwości pęknięcia mostku poprzecznego – stężenie pośmiertne (rigor mortis).

Teoria ślizgowa skurczu

zmianę położenia aktyny względem miozyny - jest wsuwana

Teoria ślizgowa skurczu; do blon granicznych Z...

Do błon granicznych Z przyczepiona jest aktyna, wiec jeśli zacznie wjeżdżać w miozynę, błony graniczne Z zbliżają się do siebie -> sarkomer ulega skróceniu metrycznemu  Jeśli każdy sarkomer ulegnie skróceniu, to cały mięsień także.

teoria slizgowa skurczu; napiecie

Jednak mięsień wcale nie musi się skrócić, aby się skurczyć! Jeśli metrycznie się nie skraca, znaczy to, ze zmienia się jego napięcie.

Uklady sprezyste: w akurczach izometrycznych sarkmery...

 W skurczach izometrycznych sarkomery też ulegają skróceniu, miesień jednak nie, bo w czasie tworzenia napięcia mięśnia napinają się układy sprężyste

Rozkurcz jest inicjowany przez

brak pobudzenia

Rozkurcz, pompy jonowe:

Pompy jonowe pracują mozolnie, a mięsień nie może pozostawać długo w rozkurczu, dlatego całkiem spora populacja jonów wapniowych jest czasowo wiązana przez retikulinę i kalsekwestrynę – jony stają się ”niewidoczne” i nie budują gradientu stężeń.

W rozkurczu kluczowe jest;

spadek (powrót do właściwego) stężenia jonów Ca2+- po to, by przygotować komórkę do kolejnych skurczów (trzeba odbudować gradient między cysternami brzeżnymi a sarkoplazmą oraz gradient między środowiskiem wewnątrzkomórkowym a zewnątrzkomórkowym)

Jednostka motoryczna

Jest podstawową jednostką w organizacji ruchowej, tworzoną przez motoneuron i włókna mięśniowe przez niego unerwienie

Skurcz całego mięśnia nie jest

jest skurczem pojedynczych komórek mięśniowych, ale raczej skurczem powstającym w wyniku skurczu komórek mięśniowych włączonych w jednostki motoryczne

Zmiana długości mięśnia związana jest

z ruchem ślizgowym aktyny wobec miozyny, natomiast napięcie mięśnia związane jest ze stopniem rozciągnięcia elementów sprężystych

Rodzaje skurczów pojedynczych:

izotoniczny, izometryczny, autoksotoniczny

Skurcz izotoniczny

Stałe napięcie  Zmiana metryczności - brak udziału elementów sprężystych  Napięcie wytworzone przez mięsień jest wystarczająco duże i przekracza obciążenie

Skurcz izometryczny

Zmiana napięcia  Stała długość  Napięcie wytworzone przez mięśnie jest mniejsze niż obciążenie  Skracanie sarkomerów rekompensowane jest napięciem elementów sprężystych

skurcz Autoksotoniczny

Najpierw obserwujemy skurcz izometryczny a później izotoniczny

Siła rozwijana przez mięśnie a wstępne rozciągnięcie mięśnia. siła mięśnie zależy od

Siła m zależy od tego, ile między akt i mioz może być zbud most poprz. Jeśli sarkomer jest zbyt krótki, w tym rejonie może dojść do złej budowy mostków poprzecznych. Musi być zachowana optymalna pozycja aktyny wobec miozyny, żeby była wytworzona siła.

Sumowanie skurczów pojedynczych – skurcze złożone (tężcowe)

Skurcze tężcowe powstają w wyniku sumowaniu skurczów pojedynczych. Trzeba wziąć pod uwagę czas skurczu i rozkurczu oraz czas trwania potencjału czynnościowego (który jest o wiele krótszy).

skurcz tężcowy niezupełny

– obecny lekki rozkurcz, pobudzenia trafiają w początek rozkurczu, piłowaty kształt wykresu

skurcz tężcowy zupełny

podkręcając cz i trafiając pob w skurcz - skurcz tężc, mięs pozostaje w skurczu. Jest to możliwe bo czas potrzebny na skurcz i rozkurcz jest niebotycznie dłuższy niż czas trwania potencjału czyn. Mięsień sercowy nie ma skurczy złożonych.