nerkagieldopis

1. Dlaczego przy silnym pobudzeniu ukł. współczulnego dochodzi do zahamowania diurezy i wydalania sodu?

Nerki są unerwiane przez współczulne włókna adrenergiczne, których głównym neuroprzekaźnikiem jest noradrenalina. Uwalnianie z nich noradrenaliny jest regulowane przez docierające do nich impulsacje z neuronów nadrzędnych

Nerki są unerwiane przez współczulne włókna adrenergiczne, których głównym neuroprzekaźnikiem jest noradrenalina. Uwalnianie z nich noradrenaliny jest regulowane przez docierające do nich impulsacje z neuronów nadrzędnych

Noradrenalina obniża przepływ krwi w nerkach, zwężając naczynia za pośrednictwem receptorów alfa. Z zakończeń włókien współczulnych razem z noradrenaliną uwalniane są koprzekaźniki: neuropeptyd Y (NPY), naczynioruchowy peptyd jelitowy (VIP) i substancja P

Noradrenalina obniża przepływ krwi w nerkach, zwężając naczynia za pośrednictwem receptorów alfa. Z zakończeń włókien współczulnych razem z noradrenaliną uwalniane są koprzekaźniki: neuropeptyd Y (NPY), naczynioruchowy peptyd jelitowy (VIP) i substancja P

. Neuropeptyd Y działa naczyniozwężająco, potęguje również naczyniozwężające właściwości noradrenaliny.

Uwalniana noradrenalina bierze udział w

egulacji transportu kanalikowego, pobudzając receptory adrenergiczne alfa. Pobudzenie receptorów adrenergicznych w ścianie podstawno – bocznej prowadzi do aktywacji ATP – azy Na – K, a w ścianie luminalnej do pobudzenia przeciwtransportu Na – H.

egulacji transportu kanalikowego, pobudzając receptory adrenergiczne alfa. Pobudzenie receptorów adrenergicznych w ścianie podstawno – bocznej prowadzi do aktywacji ATP – azy Na – K, a w ścianie luminalnej do pobudzenia przeciwtransportu Na – H.

Zwiększone wchłanianie sodu i towarzyszących mu cząsteczek wody prowadzi do redukcji diurezy i zatrzymywania sodu. Silna stymulacja układu współczulnego może spowodować znaczące zahamowanie diurezy i wydalania sodu.

2. Mechanizm Autoregulacji Dzięki mechanizmowi autoregulacji

przepływu krwi na stały poziomie jest również utrzymywane przesączanie kłębuszkowe. Odgrywa ono zasadniczą rolę w regulacji objętości wydalanego moczu

W mechanizmie autoregulacji przepływu odgrywają rolę zarówno

właściwości samej ściany naczynia i znajdującej się w niej kanałów jonowych, jak i czynniki parakrynne.

Przy zbyt niskim ciśnieniu

transmuralnym w tętnicach łukowatych, międzypłacikowych, aferentnych wzrasta wydzielanie reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego. Zapoczątkowuje to aktywację wewnątrz- i zewnątrznerkowego układu renina – angiotensyna.

transmuralnym w tętnicach łukowatych, międzypłacikowych, aferentnych wzrasta wydzielanie reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego. Zapoczątkowuje to aktywację wewnątrz- i zewnątrznerkowego układu renina – angiotensyna.

Wzrost stężenia angiotensyny II we krwi. Angiotensyna II wywiera silny wpływ zwężający na naczynia krążenia nerkowego.

Wzrost stężenia angiotensyny II we krwi. Angiotensyna II wywiera silny wpływ zwężający na naczynia krążenia nerkowego.

Tętniczki odprowadzające odgrywają strategiczną rolę w regulacji ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach nerkowych oraz w regulacji przepływu krwi przez naczynia włosowate towarzyszące kanalikom nerkowym.

Tętniczki odprowadzające odgrywają strategiczną rolę w regulacji ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach nerkowych oraz w regulacji przepływu krwi przez naczynia włosowate towarzyszące kanalikom nerkowym.

Skurcz tych naczyń zwiększa stosunek oporu pozawłośniczkowego do przedwłośniczkowego i umożliwia utrzymanie odpowiednio wysokiego ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach pomimo obniżenia ciśnienia w tętniczkach doprowadzających.

Skurcz tych naczyń zwiększa stosunek oporu pozawłośniczkowego do przedwłośniczkowego i umożliwia utrzymanie odpowiednio wysokiego ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach pomimo obniżenia ciśnienia w tętniczkach doprowadzających.

Gdy ciśnienie transmuralne w naczyniach międzypłacikowych i aferentnych przekroczy 80 – 90 mmHg, uwalnianie reniny i powstawanie angiotensyny II zostaje zahamowane.

Gdy ciśnienie transmuralne w naczyniach międzypłacikowych i aferentnych przekroczy 80 – 90 mmHg, uwalnianie reniny i powstawanie angiotensyny II zostaje zahamowane.

mniejszenie stężenia angiotensyny II wywołuje obniżenie ciśnienia hydrostatycznego i filtracyjnego w kłębuszkach

mniejszenie stężenia angiotensyny II wywołuje obniżenie ciśnienia hydrostatycznego i filtracyjnego w kłębuszkach

Wzrost szybkości przepływu krwi w naczyniach międzypłacikowych i aferentnych powoduje uwolnienie tlenku azotu, który rozszerza naczynia krwionośne, obniżając w nich ciśnienie hydrostatyczne i zapobiegając hiperperfuzji.

Wzrost szybkości przepływu krwi w naczyniach międzypłacikowych i aferentnych powoduje uwolnienie tlenku azotu, który rozszerza naczynia krwionośne, obniżając w nich ciśnienie hydrostatyczne i zapobiegając hiperperfuzji.

Najsilniejsze właściwości autoregulacyjne mają naczynia kory nerek. W naczyniach rdzenia zjawisko autoregulacji jest znacznie słabiej wyrażone

Najsilniejsze właściwości autoregulacyjne mają naczynia kory nerek. W naczyniach rdzenia zjawisko autoregulacji jest znacznie słabiej wyrażone

Wiąze się to z różnicami w unerwieniu i gęstości receptorów związk...

Wiąze się to z różnicami w unerwieniu i gęstości receptorów związk...

Zasadnicze znaczenie polega na utrzymywaniu na stałym poziomie przepływu moczu i zaw...

Zasadnicze znaczenie polega na utrzymywaniu na stałym poziomie przepływu moczu i zaw...

Stęzenie sodu w moczu dopływającym dodystalnej części nefronu jest rejestrowane przez komórki plamki gęstej – sygnał do komórek przykłębuszkowych – modyfikując w nich wydzielanie reniny i aktywność wewnątrznerkowego układu renina – angiotensyna.

Stęzenie sodu w moczu dopływającym dodystalnej części nefronu jest rejestrowane przez komórki plamki gęstej – sygnał do komórek przykłębuszkowych – modyfikując w nich wydzielanie reniny i aktywność wewnątrznerkowego układu renina – angiotensyna.

W przypadku obniżenia GFR zmniejsza się szybkość przepływu moczu przez proksymalną część nefronu – wchłonięcie proporcjonalnie większej liczby jonów Na w stosunku do objętości moczu.

W przypadku obniżenia GFR zmniejsza się szybkość przepływu moczu przez proksymalną część nefronu – wchłonięcie proporcjonalnie większej liczby jonów Na w stosunku do objętości moczu.

Maleje stężenie sodu w płynie kanalikowym, aparat przykłębuszkowy uwalnia reninę Zintensyfikowane zostaje wytwarzanie angiotensyny II – silniejszy wpływ zwężający na naczynia odprowadzające niż na doprowadzające – zrost GFR.

Maleje stężenie sodu w płynie kanalikowym, aparat przykłębuszkowy uwalnia reninę Zintensyfikowane zostaje wytwarzanie angiotensyny II – silniejszy wpływ zwężający na naczynia odprowadzające niż na doprowadzające – zrost GFR.

W przypadku wzrostu przesączania kłębuszkowego szybkość przepływu moczu przez kanaliki wzrasta. Dochodzi do aktywacji syntazy tlenku azotu. Wzrasta wydzielanie NO – rozkurcz mięśni tętniczek aferentnych i zwiększenie dopływu krwi do kłębuszków.

W przypadku wzrostu przesączania kłębuszkowego szybkość przepływu moczu przez kanaliki wzrasta. Dochodzi do aktywacji syntazy tlenku azotu. Wzrasta wydzielanie NO – rozkurcz mięśni tętniczek aferentnych i zwiększenie dopływu krwi do kłębuszków.

NO hamuje wydzielanie reniny.

. Klirens wolnej wody

Klirens służy do oznaczania wielkości przesączania kłębuszkowego (GFR). Przy wzmożonej diurezie w wyniku spadu ADH we krwi, nerki poza objętością moczu odpowiadającą objętości osocza zawierają wydalane z moczem substancje, wydalają również nadwyżkę wody

Klirens służy do oznaczania wielkości przesączania kłębuszkowego (GFR). Przy wzmożonej diurezie w wyniku spadu ADH we krwi, nerki poza objętością moczu odpowiadającą objętości osocza zawierają wydalane z moczem substancje, wydalają również nadwyżkę wody

Ta nadwyżka wydalanej z moczem wody nad objętością moczu odpowiadającą klirensowi osmotycznemu nazywana jest klirensem wolnej wody.

Ta nadwyżka wydalanej z moczem wody nad objętością moczu odpowiadającą klirensowi osmotycznemu nazywana jest klirensem wolnej wody.

CH2O = V – Cosm Im wyższa wartość klirensu wolnej wody tym większe rozcieńczanie moczu przez nerki. W prawidłowych warunkach ta wartość jest miarą spadku poziomu ADH w surowicy...

mechanizmy działania ADH zmniejszające diurezę

ADH to hormon antydiuretyczny, czyli wazopresyna. Krążąca we krwi wazopresyna działa w nerkach na receptory V2 w ścianie kanalików dalszych i cewek zbiorczych oraz na receptory V1 w ścianie naczyń.

ADH to hormon antydiuretyczny, czyli wazopresyna. Krążąca we krwi wazopresyna działa w nerkach na receptory V2 w ścianie kanalików dalszych i cewek zbiorczych oraz na receptory V1 w ścianie naczyń.

Zwiększa ona bierny transport wody – hipertoniczny mocz ostateczny. Mechanizm stymulacji receptorów V2 polega na wbudowaniu białka kanału wodnego – akwaporyny 2 do ściany luminalnej kanalika dalszego i cewki zbiorczej.

Zwiększa ona bierny transport wody – hipertoniczny mocz ostateczny. Mechanizm stymulacji receptorów V2 polega na wbudowaniu białka kanału wodnego – akwaporyny 2 do ściany luminalnej kanalika dalszego i cewki zbiorczej.

tymulacja receptorów V2 przez wazopresynę zwiększa aktywność cyklazy adenylanowej i stężenie cAMP, cAMP pobudza kina...

tymulacja receptorów V2 przez wazopresynę zwiększa aktywność cyklazy adenylanowej i stężenie cAMP, cAMP pobudza kina...

Wazopresyna zwiększa jedynie bierny transport wody, zależny od gradientu stężeń osmotycznych. Wielkość gradientu stężeń jest w znaczącym stopniu regulowana przez wazopresynę, która wywiera następujące działanie:

Wazopresyna zwiększa jedynie bierny transport wody, zależny od gradientu stężeń osmotycznych. Wielkość gradientu stężeń jest w znaczącym stopniu regulowana przez wazopresynę, która wywiera następujące działanie:

-zwiększa współtransport Na-K-2Cl w grubej części ramienia wstępującego, -działa synergistycznie z aldosteronem, zwiększając syntezę i aktywność nabłonkowego kanału sodowego,

Wazopresyna zwiększa jedynie bierny transport wody, zależny od gradientu stężeń osmotycznych. Wielkość gradientu stężeń jest w znaczącym stopniu regulowana przez wazopresynę, która wywiera następujące działanie:

-ułatwia dyfuzję mocznika, zwiększając aktywność transporterów mocznika UT-A2 w naczyniach prostych i ramieniu zstępującym oraz UT-A1 w cewce zbiorczej

Wazopresyna zwiększa jedynie bierny transport wody, zależny od gradientu stężeń osmotycznych. Wielkość gradientu stężeń jest w znaczącym stopniu regulowana przez wazopresynę, która wywiera następujące działanie:

-zwiększa wytwarzanie osmoli organicznych w rdzeniu nerek, zwiększając syntezę sorbitolu, -zmniejsza przepływ krwi przez naczynia proste nerek, utrudniając rozpraszanie gradientu osmotycznego.

Wazopresyna zwiększa również

Wazopresyna zwiększa również wrażliwość układu pragnienia na bodźce osmotyczne. Zwiększa bierny transport Na – K – Cl w grubiej części ramienia

mechanizm resorpcji glukozy z uwzglednieniem miejsca gdzie to zachodzi

Kanalik proksymalny jest miejscem, gdzie następuje resorpcja 67% wody, sodu, potasu oraz całkowita resorpcja aminokwasów i glukozy

Kanalik proksymalny jest miejscem, gdzie następuje resorpcja 67% wody, sodu, potasu oraz całkowita resorpcja aminokwasów i glukozy

W początkowy odcinku kanalika proksymalnego jon Na+ dyfunduje przez błonę luminalną przy współudziale współ- lub przeciwtransporterów. Wraz z sodem wnikają tu do komórek wodorowęglany, glukoza, aminokwasy i mleczany

W początkowy odcinku kanalika proksymalnego jon Na+ dyfunduje przez błonę luminalną przy współudziale współ- lub przeciwtransporterów. Wraz z sodem wnikają tu do komórek wodorowęglany, glukoza, aminokwasy i mleczany

Wchłanianiu sodu towarzyszy usuwanie z komórki jonów H, a w tym procesie bierze udział przeciwtransport Na/H

Wchłanianiu sodu towarzyszy usuwanie z komórki jonów H, a w tym procesie bierze udział przeciwtransport Na/H Jony Na, które wniknęły do komórki,

ktywują ATP – azę, która usuwa je do płynu śródmiąższowego, a glukoza, aminokwasy, mleczany są transportowane przez błonę luminalną z wykorzystaniem odpowiednich nośników.

co to jest klirens osmotyczny i jak sie go wyznacza

Wszystkie substancje osmotycznie czynne wydalane przez nerki można traktować łącznie i obliczyć w jakiej objętości osocza zawarte są substancje czynne wydalane z moczem w ciągu minuty. Jest to tzw. klirens osmotyczny, który oblicza się ze wzoru

klirens osmotyczny

Uosm – osmolalność moczu w mOsm/kg H2O V – obętość moczu wydalonego w ciągu 1 minuty Posm – osmolalność osocza w mOsm/kg H2O

mechanizm biernego i czynnego transportu jonów w ramieniu wstępującym pętli Henlego (w błonie podstawno-bocznej i luminalnej)

Część gruba ramienia wstępującego jest głównym miejscem resorpcji jonów wchłanianych w pętli Henlego. Resorpcja tych składników zachodzi przez- i międzykomórkowo.

Część gruba ramienia wstępującego jest głównym miejscem resorpcji jonów wchłanianych w pętli Henlego. Resorpcja tych składników zachodzi przez- i międzykomórkowo.

Bierna resorpcja jonów Na w pętli jest uwarunkowana aktywnym transportem sodu przez ATP – azę, aktywowaną przez 3Na i 2K w błonie podstawno – bocznej.

Bierna resorpcja jonów Na w pętli jest uwarunkowana aktywnym transportem sodu przez ATP – azę, aktywowaną przez 3Na i 2K w błonie podstawno – bocznej.

Transport jonów Na z komórki przez błonę podstawno – boczną wytwarza gradient elektrochemiczny, warunkujący wniknięcie innych jonów przez błonę luminalną.

Transport jonów Na z komórki przez błonę podstawno – boczną wytwarza gradient elektrochemiczny, warunkujący wniknięcie innych jonów przez błonę luminalną.

W grubej części ramienia wstępującego głównymi układami transportującymi biernie jony do komórki ze światła kanalika są współtransport Na – K – 2Cl i przeciwtransport Na – H.

W grubej części ramienia wstępującego głównymi układami transportującymi biernie jony do komórki ze światła kanalika są współtransport Na – K – 2Cl i przeciwtransport Na – H.

Wprowadzone do komórki jony Na są z niej usuwane do płynu śródmiąższowego przez pompę sodowo – potasową, a inne jony przechodzą przez błonę podstawno – boczną za pomocą kanałów i wymienników jonowych

Wprowadzone do komórki jony Na są z niej usuwane do płynu śródmiąższowego przez pompę sodowo – potasową, a inne jony przechodzą przez błonę podstawno – boczną za pomocą kanałów i wymienników jonowych

Usuwaniu jonów H do światła kanalika towarzyszy resorpcja jonów HCO3. Współtransport Na – K – 2Cl i przeciwtransport Na – H wytwarzają wtórne gradienty dla transportu wielu innych jonów w tej części pętli Henlego.

Usuwaniu jonów H do światła kanalika towarzyszy resorpcja jonów HCO3. Współtransport Na – K – 2Cl i przeciwtransport Na – H wytwarzają wtórne gradienty dla transportu wielu innych jonów w tej części pętli Henlego.

Pętla Henlego jest miejscem uchwytu dla związków blokujących współtransport Na – K – 2Cl, nazywanych diuretykami pętlowymi.

Pętla Henlego jest miejscem uchwytu dla związków blokujących współtransport Na – K – 2Cl, nazywanych diuretykami pętlowymi.

uża skuteczność moczopędna tych związków wynika ze zwiększenia nie tylko wydalania jonów Na, K, Cl wraz z towarzyszącymi im cząsteczkami wody, ale również innych wtórnych transportów jonowych

uża skuteczność moczopędna tych związków wynika ze zwiększenia nie tylko wydalania jonów Na, K, Cl wraz z towarzyszącymi im cząsteczkami wody, ale również innych wtórnych transportów jonowych

Gruba część ramienia wstępującego jest nieprzepuszczalna dla wody. Ciągłe wchłanianie jonów bez wody powoduje tu obniżenie osmolarności.

Po zjedzeniu 100g soli klirens wolnej wody

zmaleje, ponieważ spożycie soli spowoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego – napędowego dla filtracji. Wzrośnie również ciśnienie osmotyczne, co spowoduje zrost wydzielania wazopresyny, która wpływa na bierne wchłanianie wody.

Po zjedzeniu 100g soli wzrosnie

Wzrośnie bierne wchłanianie wody, przez to wydalanie wody z moczem spadnie – zmaleje klirens wolnej wody.